 Apoyemos al Presidente Mbeki para encontrar la verdad acerca del "SIDA". Firmemos la petición
RECHAZO A LA DECLARACIÓN DURBAN
Un rechazo a la "Declaración Durban" Revisado en septiembre 27, 2000 Compilado por Robert Johnston1, Matthew Irving2, y David Crowe3 Translated by Rashid Hart in collaboration with Erling Beck and Arnulfo Rios 1: Co-founder of HEAL Toronto, 2: Co-founder of HEAL Washington DC, 3: President of the Alberta Reappraising AIDS Society. La aparición de científicos disidentes que retan la Hipótesis principal HIV/SIDA, ha recibido una mayor atención recientemente. El Presidente de Sudáfrica Thabo Mbeki, causó controversia al concertar un panel de expertos en SIDA, entre ellos muchos prominentes disidentes. Este evento, junto con el escepticismo de Mbeki acerca de la teoría ortodoxa del SIDA y sus tratamientos, generó un gran cantidad de cobertura por los medios. Aparentemente algunos investigadores del SIDA inmersos en la teoría ortodoxa del HIV ahora se sienten compelidos a circular una petición a los académicos de cualquier disciplina pidiéndoles que den su apoyo a una declaración de que el HIV es incuestionablemente la causa del SIDA. Este documento implica que toda disidencia cuesta vidas y que las voces disidentes deben ser suprimidas. Lo que sigue es un rechazo en forma de evidencia científica que reta cada punto substancial en la "Declaración Durban".
Texto Completo de la Declaración con comentarios entre líneas:
LA DECLARACIÓN DURBAN Diecisiete años después del descubrimiento del virus de inmune deficiencia humana (HIV), miles de individuos de todo el mundo se han unido en Durban, Sur África, para asistir a la XIII Conferencia Internacional del SIDA, la cual comienza la próxima semana (9 de Julio). Al final del milenio, cifras dadas a conocer la semana pasada revelan que un estimado de 34.3 millones de personas alrededor del mundo están viviendo con HIV o SIDA, 24.5 millones de ellos en el África sub-Sahariana. Solamente el último año, 2.8 millones de personas murieron de SIDA, la tasa más alta desde el comienzo de la epidemia. Si la tendencia actual continúa, el sur y sudeste de Asia, Sur América y las regiones de la antigua unión Soviética también llevarán una pesada carga en las próximas dos décadas.
COMENTARIO: estas alarmantes cifras de la UNAIDS son muy exageradas y representan un esfuerzo típico de ignorar 17 años de evidencia de lo contrario. Estos estimados son basados en proyecciones computarizadas de muestras muy pequeñas. Proyecciones histéricas han sido reportadas a los medios desde el comienzo de la epidemia del SIDA. Las predicciones típicas fueron:
— Oprah Winfrey, 1987.
— Newsweek, 1986.
— Director de la NIAID, Anthony Fauci, New York Times, Enero 14, 1986.
— Secretaria del HHS, Donna Sálala, 1993, Washington Times, Junio 8, 1999.
Ninguna de estas predicciones han comprobado ser ciertas. Las tasas de HIV en los Estados Unidos nunca han reflejado una epidemia infecciosa, y las cifras que cita la UNAIDS son aún más exageradas.
En Estados Uniodos las tasas de HIV han estado decreciendo consistentemente desde que las tasas de HIV fueron estiomas por primera vez en 1985. Durante el tiempo que Sivak y Wormser (1985) publicaron su artículo en el New England Journal of Medicine, estimando que 1,765,470 personas en los Estados Unidos estaban infectadas con HIV. Años después los centros para el control de enfermedades la CDC en Atlanta, estimó que sólo un millón quinientos mil, hubo un descenso aproximado de 300,000 casos y anunciaron que el estimado anterior había sido exagerado. A mediados de 1990, la CDC estimó un descenso aún mayor, aproximadamente 750,000 casos. Un artículo en el Washington Post el 2 de septiembre de 1997, comentó en estas confusas cifras como sigue: El más reciente estimado del número de Americanos infectados (con HIV), 750,000, es solamente la mitad de lo citdo por oficiales del gobierno hace una década, en ese tiempo los xpertos creyeron que i.5 millones de persona portaban el virus, posteriormente revisaron esa cifra y concluyeron que ameiados de 1980 solamente 450,000 personas estaban infectadas. (Okie 1997).
Okie no cuestiona la validez de estos nuevos estimados que es lo que normalmente ocurre cuando la información presentada contradice directamente las creencias m´s básicas sobre el HIV y el SIDA. Un observador imparcial concluirá que la CDC está creando estimados ue concuerden con su creencia de que la infección de HIV "debe estar incrementando" , en vez de enfrentarse a la realidad de que sus datos publicados demuestran exactamente lo contrario. Estos datos son apoyados por otros resultados. Por ejemplo, las tasaas de Hiv descendieron un 50% desde 1990 hasta 1996 entre los aplicantes al programa de trabajo juvenil del Presidente Bill Clinton, enfrentando una contradicción al alegato de que el HIV ha aumentado entre los jóvenes durante esos años (Valleroy, 1998). Kats y otros (1997) también encontró que las nuevas infecciones de HIV en Sann Francisco, supuestamente "el epicentro de la epidemia", incrementaron en 1982. esto fue mucho antes de la introducción de las campaña de sexo seguro, y fue dos años antes que el HIV fuese seleccionado como una probable causa para el SIDA. Ambos descubrimientos fueron publicados en el Journal of Acquired Inmune Deficiency and Human Retrovirology, pero a pesar de esto fueron completamente ignorados por los medios, la comunidad científica, y la medicina institucional.
Las tasas de SIDA descendieron 1993, contrario a las predicciones de todos, excepto de aquéllos científicos disidentes. Las cifrs comenzaron a bajar durante 1980, pero una serie de cambios en la definición permitieron que m´s y más gente fuera disgnosticada con SIDA, creando la ilusión de una epidemia (Maggiore, 1999). Los reportes de vigilancia de la CDC sobre HIV/SIDA demostraban claramente, un descenso de nuevos casos de SIDA que comenzó mucho antes que los inhibidores de proteasa recibieran aprobación de la FDA. Dos años después de este descenso en los nuevos casos de SIDA, la mortalidad e SIDA también comenzó a descender como era de esperar. La mortalidad también descendió antes que los inhibidores de proteasa fueran aprobados (CDC 1998). Siendo imposible que estas drogas fueran responsables a pesar de la repetida información sobre lo contrario. La efectividad de los inhibidores de porteasas y otros medicamentos "antiretrovirales" será discutida más detalladamente en este artículo.
Si ls cifras en los Estados Unidos pueden ser tan ampliamente malinterpretadas, los estimados en África pueden ser aún más susceptibles a prejuicios y aún más imprecisos. En África no hay suficientes fondos para llevar a cabo pruebas del anticuerpo del HIV en la vasta mayoría de las personas diagnosticadas con SIDA, y muchísimo menos en la población general, un hecho completamente dejado por fuera en la descripción por los medios de un continente diezmado por el virus.
La UNAIDS anuncia que 24.5 millones "viven con HIV o SIDA" en la África Sub-Sahariana. Mientras, que el Reporte semanal Epidemiológico de WHO de noviembre de 1998 reporta calladamente que el número total de casos de SIDA en África desde 1982, cuando se comenzó el registro de casos de SIDA, es 794, 444 o aprox. un promedio de 44,000 al año —números apegados a las predicciones de las últimas cifras de pánico de la UNAIDS, la cual estima 2.8 millones de muertes por SIDA de través de África en 1999 solamente. Si es cierto que " Países africanos al sur del Sahara tienen algunos de los mejores sistemas de vigilancioa del HIV en el Mundo" , como dice la UNAIDS (1999), entonces esta gran disparidad no puede ser debida a reportes deficientes*.
Dada la historia de predicciones fallidas, ¿cuán seriamente podemos tomar la afirmación de que "la mitad de todos los quinceañeros en las naciones africanas más afectadas por el SIDA morirán eventualmente por la enfermedad incluso si las tasas de infección bajan substancialmente los próximos años" (Altman, 2000)?
El historiador africano, Dr. Charles Geshekter señala que parte del problema es la forma en que los estimados son creados. Sur Africa está más vansado que la mayoría de los países africanos en conducir pruebas de HIV en 18,000 mujeres embarazadas anualmente (Geshekter, 2000). Las cifras de HIV son entonces extrapoladas —incluso sabiendo que la preñez hace más fácil que ocurran resultados positivos falsos—. Los estimados son hechos a partir de estas pequeñas muestras, porque la vasta mayoría de la gente en áfrica apenas puede mantener sus condiciones básicas de vida, y ni siquiera pueden proporcionarse antibióticos, y muchísimo menos, caras pruebas de sangre. A las mujeres se les suministra una prueba conocida como ELISA, que frecuentemente arroja resultados positivos falsos (Burke, 1993; Challakere, 1993; Johnson, 1998; Kashala, 1994; MacKenzie, 1992; Meyer, 1987). En naciones más adineradas, ELISA sólo es utilizado como una prueba de depuración y la gente sólo es diagnosticada positiva con una prueba de tinción occidental. Las Pruebas de Tinción occidentales no son utilizadas en estos ensayos a pesar de que dos investigaciones rusas encontraron que menos del 1% de las personas que fueron positivas en la prueba ELISA también fueron positivas en la prueba de tinción occidental (Voevodin 1992, Papadopulos 1993). Aquí hay una cita directamente del folleto que viene con el Kit de la prueba ELISA: "...la EIA [o ELISA] fue diseñada para ser extremadamente sensitiva. Como resultado, reacciones específicas pueden ser encontradas en algunas personas, quienes, por ejemplo, debido a embarazos anteriores, transfusión de sangre u otras exposiciones, tienen anticuerpos de células humanas en las cuales el HIV-1 crece para manufactura del EIA. Debido a esto y otras reacciones no específicas, es apropiado investigar especimenes uqe hayan sido encontrados reactivos en EIA de manera que de predicciones mejoradas del anticuerpo HIV-1, que de hecho esté presente. (Abbott, 1997).
Las instrucciones de los kits de prueba de los laboratorios Abbott también continen la siguiente advertencia: "No existe un standard reconocido para establecer la presencia o ausencia del anticuerpo HIV-1 en la sangre humana." (Abbott, 1997)
Otras condiciones comunes en comunidades pobres y desprivilegiadas que son conocidas como causantes de reultados falsos son: la tuberculosis, la malaria, hepatitis y lepra (Burke, 1993; Challakeree, 1993; Johnson, 1998; Kashala, 1994; Mackenzie, 1992; Meyer, 1987). DE hecho, estos son las cauisas primordiales de amenazas a la salud en África; varios millones de casos de tuberculosis y malaria son reportados en Africa anualmente —más que todos los casos de SIDA reportados en África desde 1982 (WHO, 1998)*.
*Ver Comentarios de Mark Craddock sobre reportes de enfermedades en África.
El SIDA se propaga por infección, como muchas otras enfermedades como la tuberculosis y malaria que causan enfermedad y muerte particularmente en comunidades pobres y desprivilegiadas. El HIV-1, que es responsable por la pandemia de SIDA, es un retrovirus cercamnamenete relacionado al virus de inmuno deficiencia simia (SIV) que infecta a los Chimpancés. El HIV-2, el cual es prevaleciente en el Oeste de África y se ha propagado a Europa e India, es casi indistinguible del SIV que infecta monos mangabey manchados a pesar de que el HIV-1 y HIV-2 surgió por primera vez como el genero de enfermedades que son trasmitidas de animales a humanos, ahora ambas son propagadas a través del contacto sexual; trasmitidas de las madres a sus infantes; y por sangre contaminada.
Unas fuente animal de infección no es exclusiva del HIV. La plaga es propagada por roedores y la influenza por aves. El nuevo virus Nipah en el sudeste de Asia alcanza a los humanos por medio de los cerdos. Una variante de la enfermedad de Creutzfelt-Jacob en el Reino Unido es idéntica a la enfermedad de las "vacas locas". Unas vez que el HIV se estableció en humanos, pronto asumió hábitos y movimientos humanos. Como otros virus , el HIV no reconoce fronteras sociales, políticas o económicas.
COMENTARIO: ha sido ampliamente difundido que el HIV y el SIDA se propagan por infección, pero mucha de la evidencia demuestra que el SIDA no siempre actúa como una enfermedad infecciosa. En los Estados Unidos y otras naciones ricas, a pesar de las exageradas predicciones de 1980, el SIDA no se ha propagado más allá de los grupos de riesgo – hombres homosexuales, drogadictos intravenosos, hemofílicos y personas que han recibido transfusiones de sangre. Los reportes de vigilancia de la CDC sobre el HIV/SIDA demuestra claramente que el SIDA ha disminuido en la población heterosexual, y los medios continúan reportando (citando porcentajes engañosos) que los casos van en aumento (CDC). Aunque ha sido discutido que otras enfermedades infecciosas son similares en este comportamiento, muchos hechos sugieren dudas que un agente particular , trasmitido sexualmente sea el responsable de todos los casos de SIDA. En África la ligera definición del SIDA (descrita abajo) y la ausencia de pruebas de diagnóstico de HIV barrió la mayor parte de las enfermedades al canasto del SIDA. De hecho, la definición del SIDA difiere tan drásticamente de una parte del mundo a la otra que no es creíble para la UNAIDS o la WHO que aleguen estar buscando una enfermedad específica. Siguiendo una serie de ejemplos de la literatura médica que contradicen las declaraciones en la Declaración Durban. Las declaraciones que una enfermedad infecciosa por contacto sexual o de sangre a sangre solo puede sobrevivir ignorando o desmeritando los resultados posteriores.
La evidencia de que el SIDA es causado por el HIV-1 o HIV-2 es cortante, exhaustivo y no ambigua, llenando los más altos estándares de la ciencia. Los datos llenan exactamente los mismos criterios que otras enfermedades virales, como la Polio, Sarampión y viruela:
COMENTARIO: Con relación a "los más altos estándares de la ciencia", el HIV no llena los postulados de Koch, los cuales son los métodos establecidos para mostrar que un microbio is causante de una enfermedad. Ellos fueron adoptados debido a los constantes anuncios falsos por parte de cazadores de microbios, de que encontraban enfermedades causadas por microbios. Muchas de la enfermedades es cuestión resultaron ser no-infecciosas, tales como el escorbuto, beri-beri, y pelagra, las cuales son todas, enfermedades causadas por la deficiencia de vitaminas, y más recientemente con "virus SMON" japonés, el cual se encontró que era causado por una medicación específica, Clioquinol (Duesberg 1996). Los postulados de Koch son directamente lógicos, describiendo los pasos para probar que un virus o microbio es la causa de una enfermedad:
Primero el germen debe ser encontrado creciendoa bundantemente en cada paciente y cada tejido enfermo. Segundo, el germen debe ser aislado y crecer en el laboratorio. Tercero, el germen purificado debe causar la enfermedad nuevamente en otro hospedero. (Duesberg, 1996)
A continuación presentamos un corto sumario que muestra cuán pobremente el HIV llena alguno de los tres postulados:
Primero, el germen debe ser encontrado creciendo abundantemente en cada paciente y cada tejido enfermo. Existen miles de personas que han sido diagnosticados con SIDA y posteriormente han dado negativo en pruebas de anticuerpos de HIV (Duesberg, 1993). En adición, las pruebas de anticuerpos de HIV son raramente usadas en Africa y otras naciones pobres donde la mayoría de la gente con SIDA supuestamente vive, así que no hay forma de saber cuantos dan positivo en la prueba de anticuerpos de HIV. Segundo, es muy posible que incluso las personas que dan positivo en la prueba de anticuerpos no tengan ningún virus en ellas. No existen pruebas que detecten realmente el HIV mismo. Todas ellas se basan en marcadores sustitutos como los anticuerpos y fragmentos pequeños de ARN y ADN. Mientras estos marcadores sustitutos se consideran que prueban que una persona esta infectada por HIV, esto nunca ha sido realmente establecido con técnicas de aislamiento apropiadas. Incluso al usar estos marcadores como una aproximación para "aislamiento", los investigadores de HIV han observado que "no todos los individuos seropositivos tienen virus recobrables de sus PMCs y que el aislamiento a partir de suero no es un evento común" (Michaelis & Levy, 1987). Signos de "virus" fueron encontrados solamente en "cerca del 30% de los especimenes de personas seropositivas, generalmente a una concentración de menos de 10 IP/mL (10 partículas infecciosas por mililitro)" (Levy, 1988) —una cantidad minúscula. Aunque la mayoría de la gete piensa que la prueba de carga viral busca virus reales, no lo hace. Busca pequeñas trazas de ARN que se ha afirmado que son específicas para HIV, y luego usa una compleja fórmula metamática que genera el número comúnmente referido como "carga viral". Piatak y otros (1993), fueron capaces de "aislar" exitosamente virus de sólo el 53% de las personas con cargas virales de cientos de miles. Un paciente tuvo una carga viral de 815,000 "Copias por mililitro", y aún así no pudieron "aislar" ningún virus activo. De este modo el diagnóstico de "HIV-positivo" es de cuestionable valor científico y necesita ser retasada. Finalmente, dado que los test son requeridos en la mayoría de los países ricos/occidentales/del primer mundo, para diagnosticar SIDA, incluso la gente que sufre uno de las 29 "enfermedades indicadoras del SIDA" con síntomas exactamente iguales a aquéllos del SIDA, no son diagnosticados con SIDA. Esto crea una correlación ridículamente artificial en la cual la definición de SIDA requiere una prueba positiva de HIV, y luego la gente usa la correlación artificial para tratar de mostrar que el HIV debe causar SIDA. *Ver apéndice B: Qué quieren decir los investigadores con "aislamiento" y "Clonación"
Segundo, el germen debe ser aislado y crecer en el laboratorio. El HIV nunca ha sido aislado. Eleni Papadopulos-Eleopulos y sus colegas nos recuerdan que el aislamiento del virus requiere una electromicrografía de partículas virales puras, lo cual nunca se ha hecho con el HIV (Papadopulos, 1998). Intentos han sido hechos sin éxito, como lo ha descrito Etienne de harven, uno de los pioneros de el uso del microscopio electrónico para la identificación de retrovirus (de Harven, 1998). El descubridor del HIV, Luc Montaignier, también ha admitido que ellos no han aislado el virus (Tahi, 1997). Cuando la palabra "aislamiento" se usa en artículos científicos acerca del HIV, se refiere a encontrar marcadores sustitutos como proteínas que se ha admitido como específicas para HIV. De este modo, "aislamiento" no significa encontrar un solo virus intacto. Todas las proteínas usadas como sustitutos para el aislamiento, las cuales son supuestamente específicas para el HIV, han sido encontradas en humanos y animales quienes dieron negativo en pruebas de anticuerpos. Por ejemplo, anticuerpos para p24, una de las proteínas comúnmente usadas como marcador sustituto cuando se admite "aislamiento", han sido encontrados en 14% de donadores saludables sangre, HIV negativos.(Genesca y otros, 1989), 41% de las personas Hiv negativas con esclerosis múltiple, y 13% de la gente con verrugas generalizadas (Ranki et al 1988, Papadopulos et al 1993).
Tercero, el germen purificado debe causar la enfermedad nuevamente en otro huésped. Ningún paramédico, técnico en emergencias médicas o cirujano en los Estados Unidos ha contraído SIDA por exposición en el trabajo (CDC, 1999). Del total de 733,374 casos de SIDA a través de 1999, sólo 25 se piensa que fueron adquiridos ocupacionalmente, basados en evidencia presumible como se describió previamente (CDC, 1999). En Canadá, de 16,235 casos de SIDA durante 1998, sólo 3 se reportaron como adquiridos ocupacionalmente (LCDC, 1998), basándose en evidencia cirscunstancial (CCDR, 1992). Considérese que el millón de heridas con jeringas entre trabajadores de la Salud en los Estados Unidos cada año resulta en cerca de 1,000 casos de hepatitis entre trabajadores de la salud anualmente. Eso significa que en los 18 años de SIDA, los trabajadores de la salud contrajeron 18,000 casos de hepatitis y 25 casos de SIDA. Bastante extraño si el HIV es un virus sanguíneo!
Ver: Apéndice A: El HIV falla en los postulados de Koch
*Pacientes con síndrome de inmuno deficiencia adquirida, sin importar en dónde viven, están infectados con HIV.
COMENTARIO: No es cierto. Tal como se mencionó arriba, ha habido miles de personas diagnosticadas con SIDA quienes fueron posteriormente encontradas HIV-negativas (Duesberg, 1993). En los Estados Unidos y países afluentes la definición actual de SIDA requiere que el paciente sea HIV-positivo, aunque miles de casos asumidos como HIV-positivos, pero realmente HIV-negativos se han producido. Los pacientes HIV-negativos con síntomas como los del SIDA están excluidos por definición y se requiere que sena reportados como casos ordinarios de las antiguas 29 "enfermedades indicadoras de SIDA" o como la Linfocitopenia Idiopática CD4, un nombre fantasioso para la gente HIV-negativa que tiene conteos de células T CD4 suficientemente bajos como para ser diagnosticados con SIDA. Esta categoría fue creada para colocar a estas problemáticas personas HIV-negativas que desafían los postulados de Koch.
En África, el continente supuestamente diezmado por HIV, los test de HIV raramente se han hecho alguna vez, como se mencionó previamente, así que la idea de que todos los pacientes con SIDA en África están infectados con HIV está basada puramente en la suposición. En la conferencia de la OMS en la República Central Africana en 1985, los Centros para el control de enfermedades de Estados Unidos (CDC) introdujeron la "Definición Bangui" del SIDA en Africa. Los oficiales de CDC luego explicaron, "La definición fue alcanzada por consenso, basada principalmente en la experiencia de los delegados al tratar pacientes de SIDA. Ha probado ser una herramienta útil al determinar la extensión de la epidemia de SIDA en Africa, especialmente en áreas donde las pruebas no estaban disponibles. Sus mayores componentes fueron fiebres prolongadas (por un mes o más), peérdida de pso de 10% o mayor, y diarrea prolongada..."(McCormick & Fisher.Hock, 1995). Al describir por qué ellos sentían que era razonable adoptar esta extremadamente no-específica definición del SIDA, ellos escribieron: ‘Si nosotros podíamos poner a todos de acuerdo en el encuentro de la OMS en Bangui en una sencilla definición de qué era un caso de SIDA en Africa, entonces, imperfecta como puede ser la definición, nosotros podríamos realmente empezar a contar los casos.’ (McCormick & Fisher-Hoch 1995, página 189). En su apuro por empezar a contar, parece que pasaron por alto que sus "Síntomas del SIDA" son el resultado común de la malnutrición, tuberculosis avanzada, y muchas otras enfermedades que están ampliamente diseminadas en Africa. Dónde el SIDA se diagnosticó clínicamente, grandes números de pacientes de SIDA dieron negativo para HIV. Como no se requiere Prueba de HIV en África, no tenemos idea de cuántos casos de SIDA hay que sean HIV positivos (De Cock, 1991; Gilks, 1991; Widy-Wirski, 1988).
El equipo de Robert Gallo diseño y patento sus pruebas de HIV de forma de lograr identificar personas que tengan, o sean candidatos a tener enfermedades relacionadas al SIDA. Gallo presume –pero no a comprobado- que estas pruebas también indiquen infecciones con virus comunes que causan estas enfermedades. El equipo de Gallo se conformo con estándares de prueba que produjeron resultados positivos en el 88% (43 de 48) de su grupo de riesgo que tenían enfermedades relacionadas con el SIDA, 79% (11 de 14) de su grupo de riesgo que presentaban condiciones de "pre-SIDA", 40% (9 de 22) de su grupo de riesgo que no presentaban condiciones de SIDA, y menos del 1% (1 de 164) de sus sujetos libres de SIDA que no pertenecían al grupo riesgo oficial. Esto esta lejos de ser una correlación perfecta, y estos estaban buscando anticuerpos, no los virus en sí. Por el estándar más alto llamado aislamiento, el HIV solo fue detectado en 36% de los pacientes de SIDA de Gallo- meramente un tercio (Gallo, 1984). La frequencia de ailamiento no ha mejorado con los años (Organización Mundial de la Salud, WHO, 1994), y la técnica de PCR no es mejor para identificar "infecciones de HIV" activas cuando son comparadas con la prueba del antígeno p24 o cultivo de plasma (Piatak, 1993)*.
Con frecuencia se nos recuerda por los investigadores del HIV que el HIV tiene relación con el SIDA. Ciertamente hay una ligera relación entre resultados de HIV+ y SIDA, pero no es suficiente para cumplir con el primer postulado de Koch. Quizás la razón por la que las pruebas que detectan el anticuerpo del HIV tienden a detectar a pacientes de SIDA es que funciona como una prueba de tasa de sedimentación de eritrocitos (ESR) y otras pruebas no especificas de anticuerpos como el factor reumatoide (RF), y las pruebas de anticuerpo antinuclear (ANA) (Turner, 1997). Después de todo nadie ha establecido un estándar dorado, como purificación del HIV del plasma del paciente o cultivo de célula, tal como lo admite Luc Montaignier (Tahi, 1997). Cualquiera de las 70 condiciones ya identificadas podría causar se "HIV positivo" en cualquiera o todos los casos (Jonson, 1998). La tasa de sedimentación de eritrocitos (ESR) es una prueba de sangre que se ordena con frecuencia en la medicina interna y en las oficinas de enfermedades infecciosas. La prueba mide la tasa en que los glóbulos rojos (eritrocitos) se precipitan al fondo de un tubo de ensayo en condiciones controladas. Un índice alto mayor a 10 en un adulto joven, generalmente refleja un proceso infamatorio en algún lugar del cuerpo. La ESR puede ser elevada por una multitud de desordenes, desde una leve infección, una infección severa, y fallas renales. Una ESR normal puede excluir algunos desordenes, pero nunca diagnostica una enfermedad en particular.
Otras pruebas de anticuerpo no especificas como el Factor Reumatoide (RF) y la prueba de anticuerpo antinuclear (ANA), son positivas con personas que tienen ciertas enfermedades autoinmunes, pero también son positivas frecuentemente en adultos saludables. Estas pruebas utilizan suero diluido, de lo contrario las pruebas serían positivas la mayor parte del tiempo. la dilución es aún mayor en la prueba ELISA para el HIV. cuando se probó ELISA en suero puro, como se hace en la mayoría de las pruebas como las de anticuerpos de hepatitis B, 100 de 100 de las muestras que eran HIV negativas arrojaron resultados positivos (Giraldo, 1998/1999) La prueba de Tinción Occidental utiliza también suero diluido, pero ningún estudio se encontró por estos autores en los cuales la prueba se haya realizado en suero puro. Este seria un ensayo importante para medir la especificidad de la Tinción Occidental, especialmente por el hecho que aún en disolución son comunes los resultado indeterminados. Un articulo en una importante publicación presenta señala esto:
Pueden encontrarse problemas cuando un test de Tinción Occidental de HIV es hecho a alguien sin un riesgo identificabel de infección. Por ejemplo, estudios recientes de donadores de sangre en los cuales no podía establecerse el riesgo de infección por HIV, los cuales no eran reactivos para ELISA, y para quienes todos los otros test de HIV fueron negativos, revelaron que 20% a 40% tenían una tinción occidental indeterminada...(Proffitt 1993, pagina 209)
Sorprendentemente los autores del estudio arriba citado ni siquiera mencionan que esta lectura extremadamente "indeterminada" podría generar preguntas acerca de la especificidad de la tinción occidental, la cual actualmente se toma mucho en cuenta para diagnosticar SIDA.
*Ver Comentario de Mark Craddock’s sobre los virus infecciosos de Piatak et al, y los números QC-PCR.
*Si no son tratados, la mayoría de la gente con infección de HIV muestra signos de SIDA en 5 a 10 años. La infección por HIV es identificada en sangre al detectar anticuerpos, secuencias de genes o aislamiento viral. Estos test son tan confiables como cualquiera usado para detectar otras infecciones por virus.
COMENTARIO: Estudios en sobrevivientes a largo plazo o no progresivos mostró que la mayoría no toma drogas contra el SIDA y que muchos de ellos rechazan los test de carga viral tanto como otras pruebas de marcadores sustitutos y llevan vidas normales —algunos de ellos desde 1984 cundo el HIV fue señalado como "la probable causa del SIDA". (Buchbinder 1994, Cao 1995, Garbuglia 1996, Harrer 1996, Hogenvorst 1995, Hoover 1995, Montefiori 1996, Pantaleo 1995, Root-Bernstein 1995).
¿Es válida la "Prueba de HIV"? La literatura de los fabricantes del kit de prueba admite:
Asumida porque no es posible aislar HIV de plasma fresco de pacientes. De este modo, nunca ha sido probado que ningún paciente positivo para antivcuerpo de "HIV" tiene una infección activa de "HIV".
El folleto que viene con un kit popular para realizar una prueba de carga viral advierte:
Los resultados de las pruebas de HIV varián dependiendo de donde se viva. En Estados Unidos, Canadá , la mayor parte de Europa excepto Inglaterra y Gales, las pruebas de Tinción Occidental confirman las pruebas ELISA. El Dr. Valendar Turner explica como los resultados del anticuerpo de HIV pueden ser interpretados de nueve estándares internacionales distintos. Por ejemplo es posible que una persona ser clasificada de las siguientes formas con un solo resultado de la prueba: positivo en Australia, pero no en Francia; Positivo en Francia, pero no en Australia (por diferentes razones); positivo en África y no positivo en cualquier otro lugar del mundo. a un marciano se le puede disculpar por preguntarse si el catar vino era menos subjetivo (Turner, 1995).
Y para la reciente tendencia de hacer pruebas a mujeres embarazadas sin importar el riesgo, la Fundación Americana para la investigación del SIDA (AmFAR), entre otras, hace claro que esta idea puede llevar al desastre:
Tómese, por ejemplo, los donadores auto seleccionados y previamente sometidos a prueba de la población general. Aquí la prevalencia de la infección podría ser de un caso por cada 100, personas... Si la prueba tiene una especificidad de 99.9%, significa que 0.1% —cerca de 100 de los resultados de las pruebas serían falsamente positivos...
Ver Apéndice B: Qué quieren decir lo investigadores de HIV con "Aislar" y "Clonar".
*Las gente que recibe sangre contaminada con HIV o productos sanguíneos contaminados con HIV desarrolla SIDA, mientras que aquellos que reciben sangre limpia o probada, no.
COMENTARIO: EL estudio Darby sobre hemofílicos es la única evidencia a la cual hacen referencia los autores para apoyar su afirmación. El estudio Darby, a primera vista, parece culpar al HIV, pero una mirada más cercana a este estudio y otra evidencia revela que la débil correlación entre "HIV-positivos" y la enfermedad en realidad apoya la tesis de que otros factores, y no el HIV, son los responsables.
Las prueba de HIV fue introducida en 1985, y administrada a la mayoría de los sujetos de Darby para el final del año. Cuando la mortalidad anual fue calculada a continuación, al final de 1986, los hemofílicos que resultaron HIV-positivos tenían una mortalidad aumentada. No se observó una mortalidad aumentada para aquellos que resultaron HIV negativos. (Ambas tendencias continuaron a través del transcurso de el estudio.) Pero si el HIV fue responsable por la tasa aumentada de muertes, debería haber una indicación antes de que los sujetos HIV-positivos conocieran su status. El SIDA apareció en los otros grupos de mayor riesgo antes de las pruebas de HIV. ¿Podría el impacto socológico de las pruebas de HIV y los subsecuntes tratamientos "anti-virales" y profilácticos ser la raíz del problema de los hemofílicos "HIV-positivos"? (Philpott, 1995) ¿Es la "positividad-HIV" sólo una etiqueta para los hemofílicos que sufren de inmunodeficiencia mediada por proteínas extranjeras? (Biasi 1991, Duesberg 1995, Jonson 1985, Kreiss 1986, Papadopulos 1995).
Papadopulos-Eleopulos y sus colegas nos recuerdan que algunos de los investigadores sobre el HIV/SIDA son de la opinión que el HIV no pude ser transmitido "... productos preparadas de la sangre , como la albúmina, plasma, fracciones de proteínas, la vacuna de la hepatitis B" (Blattner, 1989). Por supuesto, esto también incluye el factor de coagulación VIII. Como se menciono anteriormente, Jay Levy (1988) comenta que partículas infecciosas de HIV se encuentran solo en un 30% de las personas diagnosticadas HIV positivas, con una concentración de solo 10 partículas infecciosas por mililitro (IP/mL). 10 IP/mL es virtualmente nada. Comentando sus descubrimientos y los de sus colegas Levy escribió: "estos demostraron aún más que no todos los individuos seropositivos tienen virus recuperables de sus PMC y el aislamiento del suero no es un evento común" [PMC = células mononucleares periféricas] (Michaelis y Levy, 1987). "luego fluidos corporales libres de virus celulares es difícilmente una prueba significativa de la transmición de HIV" (Levy, 1988). (Papadoupulos, 1995)
Estos son algunos de los puntos señalados por Eleopulos y sus colegas:
Una explicación mejor para los hemofílicos HIV-positivos es que después de años de recibir proteínas ajenas en forma intravenosa ellos desarrollaron altas concentraciones de una amplia variedad de anticuerpos, los cuales causan que los resultados de las pruebas de HIV den positivo aunque en realidad no existe una infección por HIV. Dado que los hemofílicos con peor enfermedad requieren más infusiones, ellos están más predispuestos a dar resultado de HIV-positivo, lo cual explica por qué aquéllos que son HIV positivos tendrán un mayor tasa de muerte. También existe la posibilidad de que se crea una profecía auto-realizada cuando descubren que son "HIV-positivos". ‘Ver comentarios de Mark Cradock acerca del Estudio Darby.
*La mayoría de los niños que desarrollan SIDA nacieron de madres infectadas con HIV. Mientras mayor la carga viral en la madre, mayor el riesgo de que los niños sean infectados.
COMENTARIO: Las enfermedades en niños que no son HIV-positivos no serán clasificadas como SIDA –al menos según las definiciones del primer mundo. La presencia de los así-llamados anticuerpos de HIV podría frecuentemente (ciertamente no siempre) correlacionarse con mala salud. Los niños heredan anticuerpos de sus madres, así que los niños de madres menos sanas están más predispuestos a heredar anticuerpos de "HIV" y están más expuestos a no ser saludables a causa de que su nutrición través del útero y a través del pecho es menos adecuado. También debe notarse que el uso de la terapia con AZT para reducir la transmisión de HIV tiene serias consecuencias para la salud, y es posiblemente responsable por los daños y la muerte de muchos niños cuando ellos y/o sus madres son expuestos a esta droga:
Ver Apéndice C: Preocupaciones sobre el AZT.
"Carga Viral" es un término confuso. Se refiere no a un conteo de virus infecciosos, sino a una ecuación matemática basada en un estimado muy inexacto del número de apariciones de una pequeña proporción (3%) de lo que se cree que es el genoma del HIV. Dado que la carga viral se basa en calcular el comienzo de un proceso exponencial desde el punto final es en cierta forma como calcular el número de colonos americanos originales basándose en la población actual de los Estados Unidos. Duesberg y Bialy desbancaron profundamente la "Carga Viral" en una carta a la revista Nature:
*En el laboratorio, el HIV infecta exactamente en mismo tipo de glóbulos blancos (linfocitos CD4) que aparece disminuido en las personas con SIDA.
COMENTARIO: Pero el HIV no mata las células CD4 —así es cómo gallo logró patentar su prueba de HIV (Gallo, 1985). Las teorías para los mecanismos indirectos de acción del HIV también han fallado al enfrentar el escrutinio científico. Un artículo por Roederer (1988) da una buena mirada a las razones por las cuales la teoría de David Ho ya no es considerada viable por la mayoría de los científicos que se enfocan en esta área de investigación:
La disminución de los linfocitos CD4 se ha encontrado que es un evento común que aparenta ser una respuesta no-específica por parte del cuerpo a cualquier tipo e stress físico o sicológico, un resultado que los investigadores del SIDA continúan ignorando. La reducción de las células CD4 se encuentra frecuentemente por debajo de la requerida para diagnosticar SIDA en alguien que es HIV-positivo. (Camey, 1981; des Jarlais, 1987; Feeney, 1995; Kennedy, 1988; Kiecolt-Glaser, 1984, 1991, 1992; Pariante, 1997; Williams, 1983).
*Las drogas que bloquean la replicación del HIV en las pruebas en tubo de ensayo también reducen la carga viral en las personas y retrazan la progresión del SDA. Donde ha estado disponible, el tratamiento ha reducido la mortalidad por SIDA en más de un 80% (ref.9)
COMENTARIO: Primero que todo, la referencia (9) se hace a un reporte de Vigilancia de HIV SIDA, el cual no presenta evidencia sobre la efectividad de ninguna droga. Ellos no citan casos clínicos controlados porque no existen casos que muestren tasas de muerte reducida. De hecho, es imposible que los regímenes de nuevas drogas puedan ser responsables por la disminución de muertes por SIDA, a causa de que ellas fueron introducidas después de que se inició la caída, de acuerdo a los datos de las propias CDCs. Es destacable el que este hecho constatemente pasado por alto. Juicios clínicos también han mostrado que estas drogas son altamente tóxicas, y sus toxicidades a largo plazo podrían ser la causa de muchos de los problemas de salud que se le adjudican al HIV.
En 1995, el número de personas muriendo de SIDA en los Estados Unidos empoza caer. Cuando las muertes debido al SIDA continuaron descendiendo en 1996, alrededor de la época en que los inhibidores de proteasa empezaron a prescribirse ampliamente, esto fue ofrecido rápidamente como una prueba de que las nuevas drogas estaban trabajando. Sin embargo, las estadísticas de CDC muestran claramente que los nuevos casos de SIDA empezaron a disminuir en 1993, muchos años antes que los cocteles de inhibidores de proteasa fuesen introducidos. Esta podría parecer la más obvia explicación ara el decrecimiento en las tasas e muerte por SIDA. Intrigantemente, la baja en las muertes relacionadas con HIV fue mayor al 25% entre 1995 a 1996, lo cual fue antes del uso generalizado de HAART en los Estados Unidos. (HAART= Terapia Anti-Retroviral Altamente Activa, por sus siglas en inglés). Entre 1996 y 1997, la caída fue 42%, lo cual ocurrió antes de que la mayoría de los pacientes estuviesen utilizando HAART. Uno podría argumentar que los casos de SIDA y las muertes han disminuido porque el número de nuevas infecciones por HIV en los Estados Unidos alcanzó su máximo en 1982 (Stine, 1998). Tanto el Director de NIAID, Anthony Fauci como Helene Gayle de la CDC han confirmado que el temprano decrecimeinto en las nuevas infecciones jugó un papel determinante en la disminución de las muertes (Goldberg, 2000). En adición, en 1993 el número de casos de SIDA se duplicó de un día para otro cuando la definición de SIDA fue cambiada por tercera vez. Esto se debe casi totalmente a que el cambio de definición en 1993 permitió que personas con bajo conteo de células T, pero sin enfermedades, fuesen incluídas como casos de SIDA. Desde entonces dos tercios de los casos de SIDA han sido personas que son completamente sanas clínicamente. Esto creó un aumento artificial de los casos de SIDA. Estos nuevos casos fueron a bajo riesgo, y así la esperanza de vida promedio de las personas diagnosticadas con SIDA podría esperarse que se incremente, sin importar que medicamentos se utilicen. La misma CDC estableció que las nuevas estadísticas sobre la prevalencia del SIDA habían sido aumentadas artificialmente por los cambios de definición:
El AZT, el 3TC, d4T, inhibidores de proteasa y otras drogas clasificadas como "anti-retrovirales" han sido aclamadas como grandes avances en el tratamiento del SIDA. Así que ¿Qué estudios existen que apoyen los difundidos clamores de que las nuevas medicinas contra el SIDA han revolucionado en tratamiento del SIDA? Uno podría esperarse un montón de muy claros y contundentes estudios que muestren la reducción de la enfermedad y las muertes con reducciones estadísticamente significativas. Para sorpresa de la mayoría de la gente, una búsqueda cuidadosa en la literatura médica encuentra que estas declaraciones no están basadas en estudios controlados, sino más bien en observaciones clínicas y reportes de los medios. Sin mencionar que no existen estudios sobre los cocteles inhibidores de proteasa. EL problema es que todos ellos ignoran la salud clínica, y en su lugar se enfocan en la reducción de la carga viral. Sólo dos estudios controlados se han realmente preocupado de la salud clínica. Todos los demás se han enfocado exclusivamente en la carga viral, la cual este artículo muestra como un marcador cuestionable para la presenci de HIV, sin hablar de la salud clínica.
Los os estudios que anuncian beneficios a la salud, y no solamente carga viral fueron publicados en 1997 y 1998 (Hammer, 1997; Cameron, 1998). Ellos no encontraron tasas de muerte reducidas en forma estadísticamente significativa. Ambos fueron detenidos en forma temprana, lo cual desvía los resultados a favor de las drogas. El estudio Hammer padeció de reportes muy incompletos, haciendo difícil establecer toxicidad o resultados. En adición, los investigadores del estudio Hammer rompieron el diseño de su propio estudio para incrementar su significancia estadística. Al combinar dos grupos de tratamiento separados, el "valor P" estadístico fue artificialmente incrementado. En adición, la vasta falta de reportes de eventos "definitorios del SIDA" hace que este estudio tenga poco o ningún valor, dado que sólo reporta sobre una o dos de las treintaun "Enfermedades definitorias del SIDA". El segundo estudio por Cameron et al (1998) fue de mejor cualidad, pero muchos más de los participantes experimentaron toxicidad en lugar de beneficio. Las personas a las que se les administró el régimen completo de drogas presentaron altas toxicidades comparadas con los receptores de placebos, incluyendo 50% con diarrea, otro 52% con naúsea, 29% con vómitos, 28% con paratesia circunoral (temblor alrededor de la boca), y 25% debilidad. Con estas toxicidades extremadamente altas, es fácil ver como la doble-ceguera pudo ser penetrada tanto por pacientes como por clínicos. En total el 21% de la gente que tomaba la combinación triple de drogas abandonaron el estudio antes de completar 4.5 meses, lo cual sesga los resultados. A pesar de todas estas desviaciones favorables, aunque una reducción en las infecciones oportunistas, los autores encontraron poca o ninguna reducción en la mortalidad, tal como lo indica una gráfica en la página 546. Ellos enmascaran esta falla sobreponiendo estadísticas de muertes con estadísticas de las infecciones oportunistas, citando las reducciones en la probabilidad de "Progresión de SIDA o Muerte", una práctica la cual parece diseñada para confundir o desviar a la gente que lea el estudio, más que educarlos. Las toxicidades descritas aquí ocurrieron sobre un espacio corto de 4.5 meses, y el riesgo de administrar estas drogas durante años nunca se estableció. Ambos estudios claman haber utilizado un placebo (una sustancia inerte que toma el lugar de la medicina activa), pero en realidad utilizó una combinación no probada de AZT con otro terminador de cadenas de ADN tales como ddl o ddC. Solamente esto, elimina estos estudios de cualquier discurso científico, a menos que la combinación de placebo haya mostrado al final ser segura, lo cual sólo podría hacerse probando la combinación contra un verdadero placebo. Esto no fue hecho.
Uno podría preguntar con justicia como toda esta multi-billonaria industria de medicamentos Anti-SIDA fue establecida con estudios que contienen resultados estadísticamente insignificantes. Cuando billones de dólares y miles de carreras están en riesgo, el potencial para el prejuicio es enorme, y uno debe ser muy cuidadoso para sacar conclusiones sobre reportes tan incompletos.
El argumento hasta ahora es simplemente que los nuevos inhibidores de proteasa no están completamente comprobados, abiertos al prejuicio, y cualquier beneficio reportado puede ser debido a los efectos del placebo, o posiblemente debido a un amplio efecto anti-microbiano. Muchos científicos prominentes hanllevado este argumento más allá. Ellos discuten sobre el hecho e que muchas de las drogas usadas ampliamente con personas diagnosticadas HIV-positivas, podría estar causando muchas de la enfermedades y las muertes de las cuales se acusa el HIV. Por ejemplo, Glaxo Wellcome coloca la siguiente advertencia en grandes y negras letras mayúsculas en el principio de la sección que describe el AZT en Physician’s Desk Reference de 1999:
"Granulocitopenia", es una deficiencia de la mayor parte de las células de nuestro sistema inmunológico, que permite infeccions oportunistas. Luego, AZT, es por la misma admisión de sus fabricantes, un posible atacante del sistema inmunológico de una persona, que es lo que precisamente el HIV supuestamente ataca. Una versión anterior del Physician’s Desk Reference, publicado en 1992 hizo la conexión aún más clara.
Los nombres comerciales del AZT son Retrovir y Zidovudine, y siguen siendo una de las drogas más comunes usadas en el tratamiento de personas diagnosticadas HIV-positivos. Pero hasta 1993, era utilizada por sí sola en aproximadamente tres veces la dosis utilizada hoy, pero hoy es utilizada en combinación con otras drogas. Muchos de los nuevos "anti-retrovirales" como ddl, 3TC y d4T, tienen mecanismos de acción análogos y similares toxicidades al AZT. Advertencias como esta deberían lograr una gran preocupación, en especial dadas las letanías de contradicciones de la ciencia de "HIV" como la causa. Para una lista de citaciones ver Apéndice D: Preocupaciones sobre HAART
*Monos inoculados con ADN del SIV se han infectado y han desarrollado SIDA.
COMENTARIO: La declaración cita un estudio por Liska y otros (ref. 10). Si ese estudio prueba que el SIV causa SIDA en los monos, entonces fue pobremente diseñado. Tres monos con ningún grupo de control que se tornan enfermos difícilmente constituyen una rigurosa evidencia científica. Un experimento propiamente diseñado requeriría un grupo de monos de control inyectados con una sustancia similarmente procesada, la cual difiera solamente en la ausencia de SIV. Los autores probablemnte estaban al tanto de esto cuando enfatizaron su éxito técnico "mantener establemente el genoma entero del SIVmac239 como un clon plásmido" o "composición". Aparentemente el SIV vivo no causa "SIDAS" (Síndrome de inmuno deficiencia adquirida en simios) en monos salvajes. (Duesberg, 1996).
En muchos casos, el verdadero tema es el HIV, el cual no ha causado ninguna inmuno deficiencia en animales, incluso chimpancés, que son el animal más cercano a los humanos. En una entrevista en la edición noviembre-diciembre de 1999 de Modern Maturity, Jane Goodall, un activista y científico reconocido mundialmente por salvar a los chimpancés ,comentó en los intentos fallidos de enfermarlos con SIDA al inyectarlos con sangre HIV positiva. También ella comentó en las horribles condiciones en las cuales estos son obligados a vivir:
Bajop condiciones tan inhumanas, aún si los chimpancés enfermaran, cualquiera podría cuestionarse válidamente si un virus fue necesario. Tristemente, esta pregunta nunca sería hecha por aquéllos entusiasmados en defender la hipótesis sobre el HIV. La preponderancia de las débiles analogías animales resalta el hecho de que hay muchas hipótesis de cómo el HIV causa el SIDA en humanos, pero ninguna se ha mantenido firme para el escrutinio científico. (Roederer, 1998)
Más datos contundentes están disponibles. El HIV causa el SIDA. Es desafortunado que unos pocos voceros continúen negando esta evidencia. Esta posición causará la pérdida de incontables vidas.
COMENTARIO: Dialogo científico abierto sobre todos los aspectos de este tema complejo sólo pueden servir para incremenar nuestro entendimiento de él. Cerrando las puertas al diálogo abierto sólo sirve para proteger el status quo. ¿Qué tal si la teoría del HIV está errada como las teorías infecciosas del escorbuto, la pelagra, el beri-beri y el SMON? ¿Qué tal si el mismo diagnóstico se convierte en una profecía que se auto satisface a sí misma por una combinación de aislamiento social, exceso de medicamentos y el descrédito de las propias creencias de la gente sobre su propia salud, como una maldición de vudú médica? ¿Cuántas vidas esto cobrará?
En diferentes regiones del mundo el HIV/SIDA puede mostrar patrones alterados de contagio y síntomas. En Africa por ejemplo, la gente infectada por HIV son 11 veces más propensas a morir en los próximos cinco años, y 100 veces más propensas que las personas no infectadas a desarrollar Sarcoma Kaposi un cáncer relacionado con otro virus.
COMENTARIO: Que el HIV/SIDA muestre patrones alterados de contagio y síntomas en diferentes regiones del mundo no es sorprendente debido a que no hay, por sorpresa, una definición general del SIDA en ningún lado. En muchos de los paises occidentales un diagnóstico de SIDA es realizado en base en la presencia de una o más de las cerca de 30 difertentes enfermedades, incluyendo enfermedades comunes como la tuberculosis, y una prueba positiva de HIV. En los estados Unidos cerca del 65% de los diagnósticos recientes de SIDA han sido basados en una cuenta baja de la célula inmune CD4 en personas HIV positivas sin enfermedad; pero esto no se aplica en Canadá (CDC, 1999; CCDR, 1993). El SIDA es de cinco a diez veces más prevaleciente (per cápita) en los estados Unidos que en Canadá —a pesar de que Canadá y estados Unidos tienen demografía muy similar y tráfico restringido entre ellos.
En Africa, donde un exam,enpositivo de HIV no es requerido, con el sólo tener una toz, diarrea y/o fiebre por un mes, califica a un africano como enfermo de SIDA (WHO 1994).
A pesar de que ha sido notado que las personas HIV-positivas en Africa son más propensas a desarrollar el Sarcoma de Kaposi, es generalmente aceptado que el Sarcoma de Kaposi no es causado por HIV (Gallo, 1998). Tal vez en lo que originalmente se consideraba la firma oficial del SIDA debería ser asombroso si tales reveses no fueran algo común en la "ciencia del HIV". También es notable que los virólogos ahora intenten proclamar otro virus diferente como lcausante del Sarcoma de Kaposi a pesar de que la enfermedad ha fallado completamente en presentar un patrón infeccioso. Este virus, denomida "Virus del herpes del Sarcoma de Kaposi", antes era conocido por el nombre menos impresionante de Virus del herpes humano 8. Ha sido encontrado en 50% de los niños de edad escolar de Egipto, aunque este cáncer representa menos de un uno por cientomd todos los casos de cáncr dignosticados y aún es una minoría de los tumores de piel:
El Ph.D. Vladimir Koliadin, un científico investigador en la Universidad Estatal Aeroespacial de Ucrania y miembro de la Sociedad Matemática Americana, tiene algunas observaciones interesantes acerca de los datos de Jun y otros (7). En un reporte anterior de este estudio financiado en Gran Bretaña (Mulder, 1994), fue encontrado que la mortalidad en adultos (13-44) jóvenes en Uganda es 60 veces más alta para personas HIV seropositivas que para seronegativas. El grupo predominante de científicos del SIDA presentan estos resultados como fuerte evidencia de que el HIV causa el SIDA, esta evidencia es muy persuasiva para el público y la mayor parte de los científicos, a pesar de que ellos son esencialmente defectuosos. Un análisis cuidadoso demuestra que éstos resultados no confirman, man bíen niegan que la hipóteis oficial de que el HIV causa SIDA, y están de acuerdo con las predicciones de la hipótesis alterna seguida por los disidentes del SIDA. Koliadin observó que la tasa de mortalidad en Ugandeses HIV-seronegativos en este estudio es menor de lo común que la tasa de mortalidad (no relacionado al HIV) típica de la región; esto contradice las predicciones oficiales de la teoría de que el HIV causa el SIDA. (Koliadin, 1998)
Este razonamiento sugiere que la prueba del HIV es uan prueba no especifica que puede identificar una proporción amplia de personas enfermas pertenecientes a cualquier grupo. Trágicamente los barre a todos hacia el canasto del SIDA. En Africa donde los medicamentos pueden ser racionados a los prospectos con esperanza, el estigma de ser "HIV positivo" puede llevar a un mortal abandono.
Como con otras infecciones crónicas, muchos factores tienen un rol en determinar el riesgo de una enfermedad. La gente malnutrida, que ya han sufrido otras infecciones o que son mayores o más viejas, tienden aser más susceptibles a un desarrollo rápido del SIDA sigueiendo una infección del HIV. De cualquier forma ninguno de estos factores debilita la evidencia científica que el HIV es la única causa de la epidemia de SIDA. COMENTARIO: Si co-factores como la malnutrición y la presencia de otras infecciones , son importantes, entonces se necesita evidencia para probar que el HIV es necesario y que los otros co-factores no son suficientes por sí solos para causar SIDA, especialmente en Africa, donde se requieren estándares más bajos para dar diagnósticos. Una teoría coherente debe explicar los casos de SIDA HIV-negativos.
En esta emergencia mundial, la prevención de la infección de HIV debe ser una prioridad mundial. Los conocimientos y las herramientas para prevenir la infección están disponibles. La transmisión del HIV puede ser detenida por monogamia mutua, abstinencia o por el uso de condones. La transmisión sanguínea puede ser prevenida monitoreando productos sanguíneos y no reutilizando agujas. La transmisión de madre a hijo puede ser reducida a la mitad por tratamientos cortos de drogas antivirales.
COMENTARIO: Al reducir la transmisión de HIV de madre a hijo con drogas antivirales, la cura puede matar a los pacientes. Ver APÉNDICE C: Preocupaciones con respecto al AZT.
Los recursos limitados y el devastador peso de la pobreza en muchas partes del mundo constituye un reto formidable en el control de la infección de HIV. La gente ya infectada puede ser ayudada por el tratamiento con medicamentos que les salven la vida, pero el alto costo de estos medicamentos y tratamientos los pone fuera del alcance de la mayor parte del mundo. Es crucial desarrollar nuevas drogas antivirales que sean más fáciles de tomar, con menos efectos secundarios y que sean menos caras para que millones más se puedan beneficiar de ellas. COMENTARIO: Los recursos limitados y el devastador peso de la pobreza son la raíz de las condiciones como el SIDA que devastan naciones pobres. Si estas naciones decidieran administrar drogas como AZT o otras drogas "Anti-HIV" —las cuales nunca se ha probado que salven vidas, y poseen efectos secundarios con frecuencia indistinguibles de los síntomas de SIDA — podemos esperar más miseria y muerte. EL costo de proveer estas drogas a larga escala terminará con los presupuestos de los departamentos de salud en las naciones pobres y las transformará en clientes burocráticos de las corporaciones farmacéuticas internacionales.
Hay muchas maneras de comunicar la vital información sobre el HIV/SIDA, y lo que funciona mejor en un país puede no ser lo apropiado para otro. Pero para bloquera la enfermedad, todos debemos entender que el HIV es el enemigo, investigaciones, no mitos, nos llevarán al desarrollo de tratamientos más efectivos y baratos y se espera, una vacuna. Pero ahora nuestro énfasis debe ser puesto en prevenir la transmisión sexual.
COMENTARIO: Dada la evidencia citada en este documento que refuta casi cada aspecto convencional de lo que se cree sobre el SIDA, uno puede preguntarse si las creencias populares acerca de HIV y el SIDA sean mitos.
No se le puede ver el fin a la Pandemia del SIDA. Pero, trabajando juntos, podemos tener el poder de revertir su ola. La ciencia un día triunfará sobre el SIDA, tal como lo hizo sobre la viruela. Contener la diseminación del SIDA debe ser nuestro primer paso. Hasta entonces, razón, solidaridad, voluntad política y coraje deben ser nuestros compañeros. COMENTARIO: Resulta irónico que la frase "trabajando juntos aparezca en un documento diseñado para silenciar punto de vista opuestos. Hasta que se logra probar que el HIV es el causante del SIDA, examinar todos los casos de SIDA debe ser un prioridad. Para que la ciencia triunfe, los principios de cuestionamiento abierto deben ser respetados y adheridos. Ciertamente que los pacientes de SIDA deben merecer todos los beneficios posibles de la búsqueda más grande para entender más sobre esta enfermedad, y finalmente, su cura.
¿Hacia dónde nos dirigimos? Una respuesta lógica al diálogo que inició el presidente Mbeki, debería ser el diseño de estudios que establezcan esa función, cualquiera que sea el papel del HIV en el SIDA. Estos estudios debieron haber comenzado hace 12 años cuando muchos científicos comenzaron a cuestionar la hipótesis del HIV/SIDA. Como fue sugerido en la reunión del panel de asesores del presidente Mbeki, Helene Gayle de la CDC y Duesberg/Bialy junto con otro grupo de científicos imparciales deberían tomar estudios rigurosamente diseñados para reevaluar los hechos que son del consenso popular sobre el HIV. Otros grupos también tienen hipótesis contundentes que valen la pena probar. Aquí hay unos pocos ejemplos y ciertamente muchos más podrían ser sugeridos:
* * * La declaración ha sido firmada por más de cinco mil personas incluyendo premios nobel de química, directores de instituciones de vanguardia en investigación, academias científicas y sociedades médicas.... COMENTARIO: La amplia atención de los medios que recibió esta carta aparece en contraste a la falta de cobertura de una carta similar escrita hace diez años, que llamó a una re-evaluación científica de las causas del SIDA. Esta carta también fue firmada por miles de personas, incluyendo cientos de Ph. D. y/o doctores en medicina. (Philpott 1999). En un esfuerzo para solicitar firmas para la "Declaración Durban" , se hizo este señalamiento en el mensaje que fue enviado: "Muchos de ustedes dirán que el HIV/SIDA no es su área, de cualquier forma al pasar los años han escuchado suficientes argumentos para entender la asociación (Wain-Hobson 2000). Este hecho demuestra claramente que este es un hecho político con poca o ninguna intención de examinar las proclamas hechas por científicos que apoyan una reevaluación de los casos de SIDA. El grupo de reevaluación científica sobre la hipótesis de HIV-SIDA ha sido censurado por casi una década. Este es un grupo internacional de científicos distinguidos (Incluso galardonados con el Nobel), doctores, investigadores, académicos y otros profesionales quienes han firmado la declaración que se mencionó anteriormente: "Se cree ampliamente por el público en general que un retrovirus llamado HIV causa un grupo de enfermedades llamadas SIDA. Muchos científicos bioquímicos ahora cuestionan esta hipótesis. Nosotros proponemos una revisión general de la evidencia a favor y en contra de esta hipótesis sea conducida por un grupo independiente idóneo. Proponemos que estudios epidemiológicos críticos sean desarrollados y llevados a cabo." Aunque la prensa científica y los medios más sobresalientes están todos demasiado ávidos de publicar la altamente política pero insignificantemente científica "Declaración de Durban" , Los firmantes iniciales (en Junio de 1991) de la declaración anterior no fueron capaces de convencer a los editores de Nature, Science, The Lancet y The New England Journal of Medicine para publicar su carta. Cada una de estas publicaciones científicas SE NEGARON a publicarla.
La lista de firmantes: http://www.virusmyth.com/aids/group.htm
Acerca de los autores: Robert Johnston es co-fundador de HEAL en Toronto, y ha sido HIV-positivo desde 1985 y aún no ha sufrido malestares no usuales desde ese tiempo. EL atribuye su buena salud a no tomar ningún medicamento Anti-HIV y el no creer que su anticuerpo positivo tenga mucho significado. Matthew Irwin, MD es un estudiante de medicina de cuarto año en la Universidad George Washington, tiene una maestría en trabajos sociales, y s co-fundador de HEAL Washington D.C. David Crowe es presidente de la Sociedad de Reevaluación del SIDA de Alberta, y es también presidente del Partido de los Verdes (Greens Party) en Alberta.
Reconocimientos: Estamos agradecidos a Carl Strygg, Harvey Bialy, John Fowler, Alison Maclean y David Gierak por sus sugerencias y asistencia al preparar este documento.
REFERENCIAS DE LA DECLARACIÓN DURBAN
REFERENCIAS DE LA REFUTACIÓN
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